1.病例资料
患者，男，64岁，因“突发胸闷、气促2+小时”入院。患者2小时前行增强CT时，注射碘剂后开始出现胸闷、恶心，无胸痛，做完CT后（约3-5分钟），症状加重，伴大汗，当时测得血压/50mmHg，心率59次/分，急诊科完善心电图示II、III、AVF导联ST段抬高，V1-V5导联ST段压低，心房颤动伴快速心室率（图1），血常规、心肌酶学、NTpro-BNP、电解质、肝功能未见异常，予以“替格瑞诺、阿司匹林、瑞舒伐他汀”口服，行急诊冠脉造影结果示：1、冠状动脉分布：右冠优势型；2、左主干：未见明显狭窄；3、左前降支：开口狭窄50%，近段狭窄70%，中段收缩期狭窄90%，舒张期无狭窄；远段血流TIMI3级；4、左回旋支：近段狭窄40%，远段血流TIMI3级；5、右冠状动脉：近中段弥漫性狭窄30%-40%；远段血流TIMI3级。有“高血压病1级”病史20余年，口服左旋氨氯地平控制血压，血压平时控制正常，有“青霉素”过敏史。入院后复查心电图示心房颤动伴快速心室率，II、III、AVF导联ST段已回落（图2），肌钙蛋白2.64ng/ml，心脏彩超大致正常；结合病史、症状、体征及相关辅助检查考虑碘剂过敏导致右冠痉挛，予以阿司匹林、替格瑞洛、低分子肝素抗栓，阿托伐他汀调脂，灯盏细辛改善循环，参麦注射液升压，泮托拉唑钠护胃等对症支持治疗。入院第2日输注参麦时出现皮肤发红伴瘙痒，予停用参麦，并加用比索洛尔抗交感兴奋，麝香通心滴丸护心，尼可地尔片改善微循环等治疗。入院后第4日输注泮托拉唑约半分钟开始出现胸闷、气促、全身乏力、出汗，血压下降等不适，复查心电图下壁导联T波双向（图3）。体查：血压：79/40mmHg，心率88次／分，双下肢无浮肿。予停用泮托拉唑，立即加用去甲肾上腺素静脉滴注后患者胸闷、气促、明显缓解，并咳出较多泡沫痰。因患者血压偏低，予以停用地尔硫卓。第5日输注灯盏细辛数秒钟后出现胸闷、气促伴皮肤发红不适，患者有躁动，高枕卧位，呼吸急促，体查：血压测不出，急性面容，全身皮肤发红，未见明显皮疹，双肺呼吸音清，无明显啰音，双下肢不肿。患者胸闷气促，考虑急性过敏反应，立即予以停用灯盏细辛，予盐水冲管，同时予盐酸异丙嗪50mg，地塞米松磷酸钠5mg，葡萄糖酸钙10mg静推抗过敏治疗，查心电图提示：窦性心动过速，II、III、avF导联ST段上抬，V1-V5导联ST段下移(图4)，肌钙蛋白：0.ng/ml，余心肌标志物正常，降钙素原：16.68ng/ml，C反应蛋白：24.5mg/l。结合病史考虑患者右冠痉挛再次发作，予以盐酸地尔硫卓10mg续滴解除冠脉痉挛，去甲肾上腺素10mg续滴升压，后复查心电图：窦性心动过速，V1-V5导联ST段下移。患者血压仍低，予以盐酸多巴胺续滴升压，复测血压/69mmHg。后患者症状较前缓解后咳出数口泡沫痰。考虑患者对多种药物过敏，予以停用相关药物，调整用药为阿司匹林肠溶片0.1g/d、硫酸氢氯吡格雷片75mg/d等药物治疗后血压心率恢复正常，无胸闷、气促等症状，其后随访1年，患者于出院1月后自行停用药物，无胸闷、胸痛及心悸发作。
（图1）
（图2）
（图3）
（图4）
2.分析
Kounis等最早在年描述了伴随急性过敏反应的急性冠状动脉综合征［1］，后来逐渐根据冠状动脉造影结果将其分为三种类型：Ⅰ型冠状动脉正常型。Ⅱ型冠状动脉粥样硬化型。Ⅲ型冠状动脉支架内血栓型［2］。此种病例现象近来已陆续报道，但大多为I型。最初在年时Pfiste等曾报道使用青霉素过敏导致急性心肌梗死［3］。而由BitekerM等总结可引起kounis综合征的众多因素包括患者因素，环境因素，药物因素等［4］。本例中患者在使用碘剂时突发胸闷气促，查心电图下壁导联ST段显著抬高，复查心电图示ST段回落，行冠脉造影示冠状动脉有意义狭窄，结合病史主要考虑右冠脉痉挛，后在入院输注参麦时出现皮疹，考虑过敏反应，在第4日输注泮托拉唑时出现胸闷、气促、血压下降等表现，心电图未见明显变化，第5日在输注灯盏细辛时出现全身发红、胸闷、气促、血压测不出、躁动等表现，心电图示下壁ST段显著抬高，余导联ST段压低，肌钙蛋白：0.ng/ml，余心肌标志物正常，考虑患者为过敏再次诱发右冠痉挛，明确诊断为kounis综合征，且考虑为II型，患者在经过抗过敏、血管扩张剂及双联抗血小板后症状好转［5］。患者在使用泮托拉唑过敏后继而对原本不过敏的灯盏细辛反应为过敏性休克，是否可能为患者过敏后机体处于高敏状态，导致对既往不过敏药物过敏。目前主流认为Kounis综合征与过敏体质患者接触过敏原后发生过敏性反应相关，过敏原使体内（特别是心脏内）的肥大细胞脱颗粒并释放出大量炎性介质，主要为LgＥ介导的过敏反应导致冠状动脉痉挛、斑块破裂或冠状动脉支架内血栓形成等［6］。
Kounis综合征可发生于各年龄段，并具有一定的隐蔽性。但单对本例病例而言，患者多次复查血常规，嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞均正常，而在一次过敏后对原本本不过敏的药物产生过敏反应并诱发kounis综合征，患者是否因机体处于高敏状态而诱发此种现象，其机制仍有待于进一步研究。
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