现在很大一部分卫生专业人员似乎还将他们的建议建立在多年前已经过时的知识基础之上，那就是胆固醇会增加心脏病风险，所以日常要减少胆固醇摄入，甚至连鸡蛋都不建议吃，其实他们的方向是不正确的，现在很多研究将引起胆固醇升高的责任指向精制碳水化合物。
一、为什么我们有胆固醇？
胆固醇是一种人类离开就无法生存的有机分子。它存在于体内每个细胞的膜中，有助于调节流动性和结构。胆固醇还用于制造类固醇激素，如睾酮、皮质醇、雌激素和维生素D的材料。
事实是，胆固醇非常重要，身体已经进化出许多非常复杂的机制，以确保我们总是有足够的胆固醇。
我们体内的大部分胆固醇实际上是由我们自己的细胞产生的，身体中的每个细胞都会产生胆固醇。与我们生产的量相比，我们吃的胆固醇通常是次要的来源。
没有胆固醇，人类（和其他动物）就不存在了。
二、动脉粥样硬化引起心脏病
心脏是一种肌肉，可以产生推动血液循环血管系统的力量。心脏需要持续供应氧气和燃料，并有自己的专用血液供应......冠状动脉，围绕心脏循环。
动脉粥样硬化型心脏病是专业术语，它涉及在动脉壁内积聚的称为“斑块”的胆固醇填充结构。随着时间的推移，这个斑块变得越来越大，充满了胆固醇、炎症细胞和各种组织损伤。
最终，当这个过程进展了几十年时，这个斑块就会破裂。当发生这种情况时，动脉血液会凝结。这种血凝块可以阻塞冠状动脉并阻止血液部分或完全流动，从而剥夺心脏的氧气。除非凝块很快被溶解或去除（例如通过紧急手术），否则心肌的一部分会死亡，永远不会完全恢复，这就是所谓的心脏病发作，如果足够严重，可能会导致死亡。
这种疾病实际上是世界上最常见的死亡原因，并且在过去的一个世纪中也是如此。因此，理解如何防止它的重要性不容小觑。
三、巨噬细胞吞噬胆固醇引起动脉粥样硬化与心脏病
心脏疾病关键过程步骤是固醇（主要是胆固醇）发现其在动脉壁的内部的方式，然后由一个被称为巨噬细胞细胞吃掉。
巨噬细胞是“吃掉”其他分子，细菌甚至其他细胞的细胞。它们是免疫系统的一部分，遍布身体的任何部位。
当胆固醇通过动脉壁并被巨噬细胞吞噬时，炎症反应开始，这进一步加剧了病情，并可能导致恶性循环。
心脏病实际上是一个非常复杂的过程，涉及各种其他因素......包括炎症和氧化应激。
但其中最重要的一点是，如果没有胆固醇越过动脉壁并被巨噬细胞吞噬，心脏病就不会发生。
四、胆固醇通过脂蛋白来起作用
当人们谈论心脏健康方面的“胆固醇”时，他们通常不会谈论胆固醇本身。相反，它们指的是携带胆固醇的结构，称为脂蛋白。
胆固醇是脂溶性的，它不能自己穿过血液。它就像一杯水中的油滴，它根本不会混合。出于这个原因，胆固醇被携带在脂蛋白的血流中，脂蛋白起载体载体的作用。脂蛋白还携带其他分子，如甘油三酯（脂肪），磷脂和脂溶性维生素。
脂蛋白基本上是富含脂肪和胆固醇的核心，以及含有称为载脂蛋白的蛋白质的脂质膜。
五、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白
有许多类型的脂蛋白，但最重要的两种称为LDL（低密度脂蛋白）和HDL（高密度脂蛋白）。
这些通常被称为“坏”和“好”胆固醇，但这实际上是不准确的，所有胆固醇都是一样的，它是不同的脂蛋白。
医生常规测量的总胆固醇，LDL-c和HDL-c是指不同类型脂蛋白中携带的胆固醇含量。
具有高“总”胆固醇意味着你的血液中含有大量“胆固醇”，但它没有说明它中含有哪种脂蛋白。高LDL意味着血液中的大量胆固醇被包装在LDL脂蛋白中，具有高HDL意味着其中许多包装在HDL脂蛋白中。“总”胆固醇实际上是一种相当无用的标记，因为具有高HDL（保护性）一样有助于高总胆固醇。
因此......了解心脏病确实不是胆固醇疾病，它是一种脂蛋白疾病至关重要。
六、LDL分型与粒子数
在你的血液中含有大量的“胆固醇”并不是一件坏事，除非这种胆固醇是在错误的脂蛋白中携带的。要了解脂蛋白与心脏病有什么关系，那么我们需要开始研究更高级的标记，如LDL粒子数，事实上原因比“LDL=坏”复杂得多，因为LDL也要细分。
LDL的亚型，主要取决于大小，它们的尺寸通常被分类为“小而密LDL”或“大LDL”。研究表明，大多数小颗粒的人，称为模式B，其心脏病风险比大多数大颗粒的称为模式A的人高三倍。
然而，所有问题最重要的标志是LDL颗粒（所谓的LDL颗粒数目，或LDL-P）的数量，当您考虑LDL粒子数时、它们的大小以及它们携带的胆固醇（LDL-c）的量变得毫无意义。
为了理解LDL-c，LDL尺寸和LDL-p是如何相互关联的，想象一下你要用高尔夫球和网球填充一个桶。
桶是LDL（LDL-c）中含有的胆固醇总量，高尔夫球是小型LDL，而网球是大型LDL，球的总数是LDL粒子数。你可以用网球或高尔夫球填充桶，桶将尽可能充满，但如果使用高尔夫球，桶中的球数将会更大。
LDL“胆固醇”是相同的...对于给定水平的LDL，具有更多小颗粒将意味着您将具有更高数量的颗粒，携带相同量的胆固醇。
你可以携带一定量的胆固醇在大量的小低密度脂蛋白的，或者你可以随身携带在相同量低数量大LDL，小LDL不好的主要原因是因为LDL较少的人更容易产生更高的颗粒总数。
它不是驱动心脏病的小尺寸，而是具有小LDL的人往往具有更多数量的颗粒。换句话说，拥有大量小LDL是心脏病的标志。
根据彼得博士在魁北克心脏研究，当LDL粒子数控制时，LDL大小无关紧要。
当使用LDL-c来确定心脏病风险时，一个大问题是LDL-c可能正常或低，同时仍然具有高LDL-p（颗粒数）。
尽管LDL-c和LDL-p通常是相关的，但有时它们不相关，这称为不一致。
事实是，LDL-p在这里真正重要。仅测量LDL-c可能会产生误导，因为除非LDL-p也很高，否则它是无关紧要的。
还可以通过测量另一种称为ApoB的标记来估计LDL-p。每个LDL脂蛋白颗粒具有一个ApoB蛋白（载脂蛋白B），因此数量越高，LDL颗粒数越高。
LDL粒子数是许多健康专业人员不了解并且很少被测量的“高级”风险因素。但是，它可能是心脏病最强和最重要的风险因素，它在病理过程中起着直接的作用。
七、LDL颗粒数量多增加心脏风险
如果没有胆固醇在动脉壁之外找到它，就不会发生心脏病，胆固醇是“货物”，而脂蛋白是“船”。你拥有的船越多，这些脂蛋白中的一些渗入动脉壁的可能性就越大。
因此，任何增加血液中LDL颗粒数量的因素都会增加患心脏病的风险。
八、精制碳水化合物和糖增加LDL颗粒数量
有趣的是，精制碳水化合物和糖似乎是增加LDL颗粒数的罪魁祸首。
一项研究表明，果糖和HFCS（果葡糖浆）大大增加了健康受试者血液中的甘油三酯和ApoB（LDL-p的标志物）。这种情况发生在短短2周内，使用的糖量与人们的平均消费量相似。
另一个有趣的事实是，低碳水化合物饮食往往会降低ApoB/LDL-p，这表明尽管它们可能会轻度升高LDL-c（平均而言通常不会发生），但它们的风险会降低心脏疾病。
如果我们看LDL-p或ApoB而不是LDL-c，那么饮食和心脏病风险的图片会发生巨大变化。
如果我们考虑这些标记，那么心脏病主要由糖和精制碳水化合物驱动，而低碳水化合物饮食应该直接降低风险。
这在其他标志物（血压，炎症，血糖，甘油三酯，HDL等）的改善方面是否重要尚不清楚。
九、总结
1、“总”胆固醇实际上是一种相当无用的标记；
2、要分清HDL与LDL的数量，总体而已LDL要低一点更好；
3、LDL脂蛋白颗粒数才是关键，是引起动脉粥样硬化与心脏病关键；
4、测量ApoB蛋白（载脂蛋白B）估计LDL脂蛋白颗粒数是预防心脏病关键指标；
5、精制碳水化合物和糖似乎是增加LDL颗粒数的罪魁祸首，也是引起动脉粥样硬化的关键。