冠状动脉综合症

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TUhjnbcbe - 2020/12/31 13:52:00

目的与要求:

1、通过本次课的学习,掌握动脉粥样硬化病变形成机制、基本病变类型及防治措施;

2、掌握急性冠脉综合症的定义、分类、诊断与鉴别诊断、治疗原则;

3、掌握胸痛的临床思维过程;

4、心梗和心绞痛的鉴别;

5、复习心电图的识别;

思考题:

1、什么叫动脉粥样硬化?

2、动脉粥样硬化的基本病变有哪些?

3、斑块的继发性改变?

4、如何防治动脉粥样硬化?

5、何谓急性冠脉综合症?

6、如何诊断AMI?

7、心绞痛和AMI的鉴别要点?

8、心绞痛的治疗措施?

9、AMI的治疗措施?

10、AMI的溶栓治疗适应症和临床再通标准?

11、AMI的并发症?

一、定义和概述(★★)

(一)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS):是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是管壁变厚变硬、管腔狭窄、弹性缩小。AS主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,致血管硬化,管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别是心脑等器官的缺血。

(二)动脉硬化(Arteriosclerosis):

1、动脉粥样硬化(Atherosclerosis)

累及大A(弹力性A-主动脉及其一级分支)和中等A(冠状A、脑A)

2、细动脉硬化(Arteriolosclerosis)

累及细动脉(直径<1mm的、中膜仅有1~2层SMC的最小动脉,如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉)

3、动脉中层钙化

二、病因和发病机制

(一)病因:血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等

(二)发病机制(以损伤应答学说为例)(★★)

三、病理变化和临床病理联系

(一)基本病变:

动脉内膜粥样斑块的形成

(二)病变类型:(★★)

I型:脂质点

II型:脂质条纹

III型:斑块前期

IV型:粥样斑块(稳定性粥样斑块和不稳定粥样斑块)

V型:纤维粥样斑块(最具特征性的病变)

VI型:复合病变(继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤、血管腔狭窄)

(三)临床病理联系

主要动脉粥样硬化:主动脉(动脉瘤多见、破裂大出血);颈内动脉和脑动脉(脑梗和脑出血、脑萎缩);冠状动脉(冠心病即缺血性心肌病)

心绞痛、心梗

四、临床分期

1.无症状期或隐匿期

2.缺血期

3.坏死期

4.纤维化期

五、诊断和鉴别诊断

要和其他血管病引起血流动力学改变相鉴别

六、防治

(一)一般措施:(Measures)

1.合理饮食

2.适当的运动锻炼

3.戒烟限酒

4.生活张弛有度(有规律)、情绪乐观

5.积极控制高血压、糖尿病、血脂异常等危险因素

(二)药物治疗

1.扩张血管药物

2.调节血脂药

3.抗血小板药物

4.溶血栓和抗凝药

(三)介入和外科手术治疗:

包括:对狭窄或闭塞的血管行再通、重建、旁路移植术、支架植入术等

一、概述

冠心病,是冠状动脉性心脏病的简称,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性疾病(前者为主要病因),也称为缺血性心脏病。

二、分型

近年来的新分型:(★★★★)

注释:1、无症状型是指没有临床症状、且心肌病检没有异常,但实验室检查有心肌缺血的客观依据;

2、心绞痛型是指发作性的胸痛(诱因和缓解因素);

3、心梗型是指严重的胸痛且难以完全缓解;

4、缺血性心肌病是指严重反复心肌梗死后纤维化,表现类似扩心病(心脏扩大伴心衰、心律失常等);

5、猝死型是指发病1h(有说24h)内死亡。

三、急性冠脉综合症(AcuteCoronarySyndrome、ACS)

(★★★★)

(由于冠状动脉内不稳定斑块破裂、血栓形成,导致管腔完全或不完全闭塞)

不稳定斑块破裂的原因:1.交感神经活动增加,冠状动脉张力增高。

2.饱餐后,血脂增高,血粘稠度增高。

3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。

4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。

ST段抬高ACS

非ST段抬高ACS

稳定斑块

不稳定斑块

红血栓

白(灰)血栓

完全闭塞

非完全闭塞

溶栓(纤溶)

抗栓不溶栓

早期PCI

高危病人PCI

(AnginaPectoris)(以稳定性心绞痛为例讲授)

(一)定义:心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征

(二)病因:(★★★)

1、冠状动脉病:冠状动脉粥样硬化、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎

2、心瓣膜病:主动脉瓣狭窄与关闭不全

3、原发性肥厚性心肌病

4、其他:梅*性主动脉炎、高血压等

(三)病理生理

1、氧耗和供氧

2、冠脉狭窄好发部位:

(1)左前降支右冠脉左回旋支左主干

(2)狭窄常较局限,狭窄〉75%,好发于近端、分支及弯曲处

(3)粥样硬化的固定性狭窄(劳累型心绞痛)及冠脉痉挛(自发型心绞痛),痉挛多发生在固定性狭窄基础上

3、冠脉分布(★★★★):

(1)冠脉前降支闭塞:左室前壁、心尖部、下侧壁、前室间隔、二尖瓣前乳头肌

(2)左冠状动脉主干闭塞:左室广泛部位

(3)右冠状动脉闭塞:左室膈面(右冠优势型)、后室间隔、右心室、窦房结和房室结

(4)左冠状动脉回旋支闭塞:左室高侧壁、左室膈面(左冠优势型)、左心房、房室结(左冠优势型)

(四)临床表现(★★★★)

症状以发作性胸痛为特征(结合诊断学PQRST),典型特点见下:

1、部位:胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、界限不清

2、性质:“四感”:压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感

“三不”:不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样

3、放射性:左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部

4、持续时间:3-5min,很小超过10-15min

5、缓解方式:去除诱因、停止活动(休息)、硝酸甘油制剂可缓解

6、诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱发发作

缺乏特异性体征

(五)实验室检查

ECG+冠脉造影(金标准)/CTA/MRA+血管超声/血管镜+心肌核素显像+病因学检查(血脂、血压、血糖、血常规)+鉴别诊断需要(肺栓的D二聚体等)。

(六)分型和分级

1、分型:稳定型心绞痛(稳定粥样斑块、劳力性心绞痛)

不稳定型心绞痛(不稳定粥样斑块、斑块破裂)

变异型心绞痛(冠脉痉挛、多发生在狭窄的基础上)

2、分级:

(七)诊断和鉴别诊断

1、诊断:高危因素+典型发作性胸痛+实验室ECG/CTA/冠脉造影+实验性治疗(硝酸甘油、βRB、CCB)

2、鉴别诊断:(★★★★)

A、三大急危重症鉴别(ACS、主动脉夹层、肺栓塞

B、其他胸痛(胸壁的肋间神经痛和肋软骨炎、纵膈病变、肺炎、食管撕裂、心包炎、其他病因引起的心绞痛

C、ACS内部鉴别:心梗和心绞痛(查血为主,但是注意血清标志物的出现时间)

(八)治疗原则(★★★):发作期缓解胸痛;间歇期病因治疗

1、发作期:①诱因(休息、避免情绪激动等)②抗心肌缺血(硝酸甘油、βRB、CCB)③介入或者心脏搭桥手术

2、间歇期:①危险因素②抗心肌缺血的预防(三种药)③抗血小板(Aspirin和氯吡格雷)④抗凝(肝素和华法林)⑤调血脂(他汀类)

药物作用的机制:①硝酸酯类:扩张冠脉;扩张周围血管,特别是静脉,减少回流及缩小心脏;同时降低血压,从而降低心肌耗氧量。

②βRB:减慢心率、降低血压和心肌收缩力;但会诱发冠脉痉挛(不适合变异型心绞痛)

③CCB:扩张冠脉、减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压(尤其适用于变异型心绞痛,不用于哮喘、传导阻滞、低血压、心衰等禁忌症)

注:

?不稳定型心绞痛(稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态)

治疗:(按照心肌梗死的治疗原则执行)

休息、吸氧、心电血压监护。

镇痛

硝酸酯类,变异性心绞痛应该用钙离子拮抗剂。

抗凝、抗栓治疗

抗血小板聚集:阿斯匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷

肝素、低分子肝素

调脂治疗

急诊介入手术或外科手术。

稳定后,继续抗栓、调脂治疗

?变异型心绞痛:短暂的ST段抬高(CCB治疗)

(MyocardialInfarction)

(一)定义

(二)发病机制:不稳定斑块破裂的继发性改变

(三)病理和病理生理:

uSTEMI:冠脉闭塞、全层损伤、坏死表记物升高(透壁性心梗)

uNSTEMI:冠脉未完全闭塞、损伤未达全层、ST段下移及T波倒置、坏死表记物升高,可以进展为ST抬高性心梗(心内膜下心梗发展为透壁性心梗)

u小灶性心梗

u心脏破裂、心室壁瘤、透壁性心梗累及心内膜发生心室内血栓,累及心外膜可发生心包炎

uAMI的killip分级:同心衰(病理生理)

(四)临床表现(★★★)

1、先兆:非特异性症状,从稳定型变为不稳定型心绞痛;

2、症状:①疼痛PQRST(最先出现的症状,休息或者抗心绞痛的药物无效,少数直接起病表现为急性心衰或者休克)②全身症状:T、HR、WBC、ESR③胃肠道症状:恶心呕吐等④心律失常、心衰、休克或者低血压

3、体征:①心脏体征:心率快、慢,S1低钝,S3,心尖部SM或伴收缩中晚期喀喇音,心包摩擦音。

②血压降低

③其它:心律失常,心力衰竭,休克体征

(五)实验室检查(★★★★)

ECG+心梗三项+病因学检查+冠脉造影/CTA/MRA+UCG+WBC/ESR等

心梗的心电图很难(动态变化及其定位要求掌握)

心梗三项:

项目

开始升高时间

达峰时间

恢复正常时间

意义

肌红蛋白

2h

12h

1-2d

出现最早,敏感,但特异性不高

cTnI

3-4h

11-24h

7-10d

出现稍迟,特异性高,但对在7-14d内出现的新梗死判断不利

cTnT

3-4h

24-48h

10-14d

CK-MB

<4h

16-24h

3-4d

增高程度可以反映梗死范围,高峰提前可以判断溶栓是否成功

(六)诊断和鉴别诊断

1、诊断标准:3:2模式或者1+1模式(对于危险因素患者突然出现严重心律失常、心衰、休克而原因未明,或者突然出现严重而且持久的胸痛胸闷者都应考虑本病。)

缺血性胸痛的临床病史;

心电图的动态演变;

心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变

或者:发现心脏标志物(首选是肌钙蛋白)的上升或下降,其中至少一次检测值在正常人群参照范围上限的第99百分位数以上,并有至少以下一项心肌缺血的证据出现下列情况之一

①心肌缺血的症状:

②新出现提示心肌缺血的心电图变化(ST-T段改变)或新发生的LBBB

③心电图出现新的病理性Q波

④显示新发生的心肌活力丧失或新出现的心壁局部活动异常的影像学

⑤血管造影或尸检发现冠脉内血栓

2、鉴别诊断:ACS中鉴别(心绞痛三种类型,STEMI和变异型心绞痛)

三大危急重症鉴别

其他胸痛(可以从体表开始向心包以此记忆)

(七)AMI的并发症(★★)

u乳头肌功能失调或断裂(高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全)

u心脏破裂

u栓塞(心内膜梗死后出现附壁血栓或者长期卧床引起DVT)

u心室壁瘤(5%~20%,主要见于前壁MI,可致心力衰竭和心律失常)

u心肌梗死后综合征(表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,为机体对坏死物质的过敏反应)

(八)治疗(以STEMI为例,尽早开通血运,见前述ACS)

1、监护和一般治疗:休息、镇静、镇痛、吸氧、建立静脉通道、心电监护(CCU)、护理、Aspirin(若无禁忌症立即-mg/d,3天后75-mg/d长期服用)

2、抗心肌缺血:(★★★)

(1)急诊PCI或者溶栓(有条件推荐PCI,综合考虑适应症和禁忌症)

①PCI治疗时间窗宽<12h均可,且疗效好不易再狭窄

②溶栓治疗时间窗窄<3h,有说6h才可(时间久了,血管内皮缺血性改变,再通后易出血)。治疗前查肝功能凝血等、治疗时备有急救药物、治疗后疗效判断

溶栓适应症和禁忌症:

溶栓成功标志:

(1)直接指征:冠状动脉造影检查TIMI血流分级,观察血管再通情况。

(2)间接指征:

①ST于2h内回降50%;②胸痛于2h内基本消失;③2h内出现再灌注性心律失常;④CK-MB峰值提前出现(14h内)。

具备上述四项中两项或以上者考虑再通,但②和③项组合不能判定为再通。

(2)其他介入或者手术,CABG

(3)降低心肌耗氧:硝酸酯类、βRB、CCB、ACEI等(适应症和禁忌症见心绞痛和心律失常)

3、抗血小板

4、抗凝

5、发病和病因学:调脂、运动、饮食、生活方式等。

6、其他症状及并发症的治疗:

l心律失常的治疗:室性心律失常;缓慢心律失常

l心力衰竭的治疗:以吗啡、利尿、扩管为主,慎用洋地*。

l休克的治疗:补液、升压、扩管。

l乳头肌功能不全的治疗:手术治疗

l梗塞后心绞痛的治疗:激素、非甾体类抗炎药

7、NSTEMI:抗栓不溶栓(为白色血栓,含PLT,溶栓是针对纤维蛋白不是PLT,反而会激活PLT。低中危组抗血小板和抗凝治疗,高危组可急诊PCI)

(九)预防:三级预防(★★)

其中二级预防是:

AAspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti-anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常,减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育(患者和家属)

Exercise鼓励有计划、适当的运动

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